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CAS-NR: 15307-81-0
Summenformel: C14H10Cl2KNO2
Molekulargewicht: 334.23900
EINECS-NR: 630-422-6
MDL-NR: MFCD00082254
Produktbeschreibung:
Produktname: Diclofenac-Kalium CAS-NR: 15307-81-0
Synonyme:
Kalium-2-(2-(2,6-dichlorphenylamino)phenyl)acetat;
2-[(2,6-Dichlorphenyl)amino]benzolessigsäure-Kaliumsalz, Diclofenac-Kaliumsalz;
Benzenessigsäure, 2-[(2,6-Dichlorphenyl)amino]-, Kaliumsalz (1:1);
Chemische&Ampere; Physikalische Eigenschaften:
Aussehen: Weißes bis gelbliches kristallines Pulver
Test: ≥99,0%
Siedepunkt: 412℃ bei 760 mmHg
Schmelzpunkt: 156-158℃
Flammpunkt: 203℃
Dampfdruck: 1,59E-07mmHg bei 25℃
Löslichkeit: Schwer löslich in Wasser, gut löslich in Methanol, löslich in Ethanol (96 Prozent), schwach löslich in Aceton.
Sicherheitsinformation:
HS-Code: 2922499990
Gefahrencodes: T, N
Symbole: GHS07, GHS09
Warnhinweis: P273
Signalwort: Warnung
Gefahrenerklärung: H302; H411
Diclofenac-Kaliumsalz ist eine nichtsteroidale entzündungshemmende Verbindung und ein Decycloxygenase (COX)-Hemmer. Dichlofenac-Kalium ist das Kaliumsalz von Dichlofenac. Es ist ein nichtsteroidales entzündungshemmendes Mittel, das zur Linderung von Entzündungen und als Analgetikum zur Schmerzlinderung unter bestimmten Bedingungen verwendet werden kann. Es kann auch zur Behandlung von Dysmenorrhoe verwendet werden. Kann zur Behandlung von entzündlichen Erkrankungen wie Muskel-Skelett-Beschwerden, Zahnschmerzen, Arthritis, aktinischer Keratose, Gelenkschmerzen, akuten Schmerzen und chronischen Schmerzen durch bestimmte Krebsarten eingesetzt werden. Die traditionelle Meinung schlägt vor, dass Diclofenac seine Wirkung über die Hemmung der Prostaglandinsynthese ausübt, indem es Cyclooxygenase-1 (COX-1) und Cyclooxygenase-2 (COX-2) mit relativer Äquipotenz hemmt. Neuere Studien haben jedoch gezeigt, dass die pharmakologische Aktivität von Diclofenac über die COX-Hemmung hinausgeht und multimodale und in einigen Fällen neuartige Wirkmechanismen (MOA) umfasst. Forschungsergebnisse legen beispielsweise nahe, dass Diclofenac den Thromboxan-Prostanoid-Rezeptor hemmen, die Freisetzung und Aufnahme von Arachidonsäure beeinflussen, Lipoxygenase-Enzyme hemmen und den antinozizeptiven Weg von Stickstoffmonoxid-cGMP aktivieren kann. Andere neue MOAs können die Hemmung von Substrat P, Hemmung des Peroxisom-Proliferator-aktivierten Gamma-Rezeptors (PPARγ), Blockierung von säureempfindlichen Ionenkanälen, Veränderung der Interleukin-6-Produktion und Hemmung von N-Methyl-D-Aspartat (NMDA) umfassen. Rezeptorhyperalgesie.
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