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CAS-NR: 5579-84-0
Summenformel: C8H14Cl2N2
Molekulargewicht: 209.11600
EINECS-NR: 226-966-5
MDL-NR: MFCD00012813
Produktbeschreibung:
Produktname: Betahistin-Dihydrochlorid CAS-Nr.: 5579-84-0
Synonyme:
N-Methyl-2-pyridin-2-ylethanamin-Dihydrochlorid;
n-Methyl-2-pyridinethanamindihydrochlorid;
Methyl[2-(2-pyridyl)ethyl]amin 2HCl;
Chemische&Ampere; Physikalische Eigenschaften:
Aussehen: Weißes bis hellgelbes kristallines Pulver
Test: ≥99,0%
Dichte: 0,967 g/cm3
Siedepunkt: 210,9℃ bei 760 mmHg
Schmelzpunkt: 150-154℃
Flammpunkt: 96,7℃
Löslichkeit: Sehr gut löslich in Wasser, löslich in Ethanol (96 Prozent), praktisch unlöslich in 2Propanol.
Stabilität: Stabil bei Raumtemperatur in geschlossenen Behältern unter normalen Lager- und Handhabungsbedingungen.
Lagerbedingungen: Behälter bei Nichtgebrauch geschlossen halten. In einem dicht verschlossenen Behälter aufbewahren. An einem kühlen, trockenen, gut belüfteten Ort, entfernt von unverträglichen Substanzen lagern.
Sicherheitsinformation:
RTECS: UT2969000
Sicherheitshinweise: S24/25
HS-Code: 2933399090
WGK Deutschland: 3
Betahistin wird am häufigsten verwendet, um die Symptome von Ménière's Krankheit und Schwindel zu behandeln. Vasodilatator. Betahistin-Dihydrochlorid ist ein Histamin-H3-Rezeptor-Hemmer, der als Anti-Schwindel-Medikament verwendet wird. Betahistin wirkt zentral, indem es die Histaminsynthese in den tuberomammillären Kernen des hinteren Hypothalamus und die Histaminfreisetzung in den vestibulären Kernen durch Antagonismus von H(3)-Autorezeptoren erhöht. Therapeutische Wirkungen von Betahistin bei vestibulären Störungen resultieren aus seinen antagonistischen Eigenschaften an Histamin-H(3)-Rezeptoren (H(3)Rs). Bei Hemmung der cAMP-Bildung und der Freisetzung von [(3)H]Arachidonsäure verhielt sich Betahistin als nanomolarer inverser Agonist und als mikromolarer Agonist. Nach akuter oraler Verabreichung erhöhte Betahistin den t-MeHA-Spiegel mit einer ED(50) von 2 mg/kg, eine Rechtsverschiebung, die wahrscheinlich durch einen fast vollständigen First-Pass-Metabolismus verursacht wird. Therapeutische Wirkungen von Betahistin resultieren aus einer Verstärkung der Histaminneuronenaktivität, die durch inversen Agonismus an H(3)-Autorezeptoren induziert wird.
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