Prostaglandin E2 CAS 363-24-6

Produktbeschreibung:

Produktname: Prostaglandin E2 CAS-Nr.: 363-24-6

Synonyme:

(Z)-7-((1R,2R,3R)-3-Hydroxy-2-((S,E)-3-hydroxyoct-1-en-1-yl)-5-oxocyclopentyl)hept-5-enoic Säure;

Dinoproston;

Cerviprost;

Chemische&Ampere; Physikalische Eigenschaften:

Aussehen: Weißes bis blass gelblich-cremefarbenes Pulver

Test: ≥99.00%

Dichte: 1,148 g/cm3

Siedepunkt: 530.071℃ bei 760 mmHg

Schmelzpunkt: 66-68℃

Flammpunkt: 288.452℃

Wasserlöslichkeit: Unlöslich

Stabilität: Stabil unter normalen Temperaturen und Drücken. Lichtempfindlich.

Lagerzustand: -20℃

Dampfdruck: 0 mmHg bei 25℃

Sicherheitsinformation:

RTECS: UK8000000

Sicherheitshinweise: S53-S22-S26-S36/37/39

WGK Deutschland: 3

Risikohinweise: R60; R22

Gefahrencode: T

Signalwort: Gefahr

Symbole: GHS07, GHS08

Gefahrenerklärung: H302; H360

Warnhinweise: P201; P308 P313

Das häufigste und biologisch potenteste Prostaglandin von Säugetieren. Oxytocic; abtreibend.

Denoprosteron ist ein weißes bis weißes festes, natürliches Prostaglandin (PG), das eine kontraktive Wirkung auf Uteri in allen Stadien der Schwangerschaft hat, aber die Empfindlichkeit der Uteri in allen Stadien der Schwangerschaft gegenüber PGE2 ist nicht konsistent, und die Gesamtreaktion des Uterus ist am empfindlichsten. Uterusstimulanzien. Bei Schwangerschafts-Oxytocin, Einleitung der Wehen im zweiten Trimester und Behandlung von Aborten, präoperativer Zervixdilatation. In einer kleinen Anzahl von Fällen können Schüttelfrost, Erbrechen und leichter Durchfall innerhalb kurzer Zeit spontan gelindert oder durch die Behandlung mit Chemicalbook leicht kontrolliert werden. Die intravenöse Entzündung war bei der intravenösen Infusion ähnlich und verschwand spontan nach dem Absetzen des Arzneimittels. Während der Medikation sollten die Uteruskontraktionen genau beobachtet und die Dosierung jederzeit angepasst werden, um eine Uterusruptur durch übermäßige Uteruskontraktionen zu vermeiden. Eines der biologisch aktivsten Prostaglandine induziert die Zervixreifung und -abgabe, vermittelt die Bradykinin-induzierte Vasodilatation und reguliert die Adenylatcyclase. Cyclooxygenase-2 überexprimierende Tumorzellen zeigten eine erhöhte Invasivität, Angiogenese und Apoptoseresistenz, möglicherweise aufgrund des PGE2-induzierten angiogenetischen Faktors Chemicalbook und der Stabilisierung des anti-apoptotischen Proteins Survivin. PGE2 hat eine gemischte Wirkung auf das Immunsystem. Es hemmt die T-Zell-Aktivierung in vitro, was darauf hindeutet, dass es ein Immunsuppressivum ist. In vivo beeinflusst es jedoch die Amplifikation von Th17-Untergruppen und die Differenzierung von Th1-Untergruppen in T-Helferzellen, was darauf hindeutet, dass es ein Immunaktivator ist.

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