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AstraZeneca hat vor kurzem eine Zusammenarbeit mit Regeneron zur Erforschung, Entwicklung und Kommerzialisierung von niedermolekularen Verbindungen bekannt gegeben, die auf GPR75 abzielen und das Potenzial zur Behandlung von Fettleibigkeit und verwandten Begleiterkrankungen haben.
Diese Zusammenarbeit basiert auf der kürzlichen Entdeckung der GPR75-Genmutation im GPR75-Gen, die mit der Vorbeugung von Fettleibigkeit in Verbindung steht, und der frühen gemeinsamen Forschung, die kurz nach der Entdeckung des Targets begonnen wurde, um das Potenzial so schnell wie möglich zu erschließen. Behandlungsmethode. Gemäß der Vereinbarung teilen sich die beiden Unternehmen die R&D-Kosten zu gleichen Teilen und teilen sich potenzielle zukünftige Gewinne zu gleichen Teilen.
In einem in der Zeitschrift Science veröffentlichten Artikel wurden durch die Sequenzierung von fast 650.000 Menschen und die Identifizierung von Personen mit seltenen schützenden Mutationen neue Angriffsziele entdeckt. Personen, die mindestens eine inaktive Kopie des GPR75-Gens tragen, haben einen niedrigeren Body-Mass-Index (BMI). Im Durchschnitt ist ihr Gewicht etwa 12 Pfund leichter als bei Personen ohne Mutationen, und das Risiko für Fettleibigkeit ist 54% niedriger als bei Personen ohne Mutationen. In engem Zusammenhang damit stehen auch Verbesserungen der Diabetesparameter, einschließlich eines niedrigeren Blutzuckers. Fettleibigkeit und Insulinresistenz sind die Hauptursachen für die Entwicklung von Typ-2-Diabetes, die häufig zu Herz- und Nierenkomplikationen und Lebererkrankungen führen. Für den Science-Artikel siehe: Sequenzierung von 640.000 Exomen identifiziert GPR75-Varianten, die mit dem Schutz vor Fettleibigkeit verbunden sind.

Entdeckung von BMI-bezogenen Genen basierend auf Exom-Sequenzierung
Mene Pangalos, Executive Vice President von R&D von AstraZeneca Biopharmaceuticals, sagte:"Wir freuen uns, diese wichtige Zusammenarbeit mit Regeneron bekannt zu geben, um niedermolekulare Modulatoren zu identifizieren, die auf GPR75 abzielen, das im Bereich der Stoffwechselstörungen. Ein neu identifiziertes Ziel. Fettleibigkeit und Insulinresistenz sind nach wie vor die Hauptursachen für die Entwicklung von Typ-2-Diabetes und auch Bereiche mit ernsthaftem medizinischem Bedarf.&Zitat;
George D. Yancopoulos, Präsident und Chief Scientific Officer von Regeneron, sagte:"Wichtige genetische Entdeckungen treiben die nächste Ära der Arzneimittelentwicklung voran. Diese Entdeckungen leiten Medikamentenentwickler beim Einsatz unserer Biologika, kleinen Moleküle und Gen-Editing-Technologie-Toolkits. Als Experten für Genetik und Humanbiologie freut sich Regeneron, mit den Chemie- und Kleinmolekülwissenschaftlern von AstraZeneca zusammenzuarbeiten, um neue Medikamente zur Bekämpfung der Fettleibigkeitsepidemie zu entwickeln.&Zitat;
Fettleibigkeit und damit verbundene Komplikationen: Fettleibigkeit ist mit vielen schwerwiegenden gesundheitlichen Komplikationen verbunden und führt zu Organfunktionsstörungen, einschließlich Herz, Leber, Nieren und Bauchspeicheldrüse. Seit 1975 hat sich die Prävalenz von Fettleibigkeit weltweit mehr als verdreifacht. Es wird geschätzt, dass derzeit etwa 650 Millionen Erwachsene an Fettleibigkeit leiden.
Cardiovascular, Renal and Metabolism (CVRM) ist Teil von Biopharmazeutika, einem der Hauptkrankheitsbereiche von AstraZeneca und ein wichtiger Treiber des Unternehmenswachstums. AstraZeneca hat wissenschaftliche Forschungen verwendet, um die möglichen Verbindungen zwischen Herz, Nieren und Bauchspeicheldrüse besser zu verstehen. Es investiert in eine Reihe von Medikamenten zum Organschutz und verbessert die Wirksamkeit, indem es das Fortschreiten der Krankheit verlangsamt, Risiken reduziert und Komorbiditäten angeht. Das Ziel des Unternehmens&ist es, die Behandlungspraxis und die kardiovaskuläre Gesundheit von Millionen von Patienten weltweit zu verbessern, indem es weiterhin transformative Wissenschaft bietet, wodurch der natürliche Verlauf von Herz-Kreislauf-Erkrankungen verändert oder gestoppt und möglicherweise Organe regeneriert und Funktionen wiederhergestellt werden.