Cell Sub-News entdeckt neue Medikamente zur wirksamen Behandlung von Retinopathie

Die Augen sind das Fenster der Seele. Laut Forschungsstatistik steht unter allen Gesundheitsstörungen die Zahl der Menschen mit Behinderungen, die durch Blindheit und Sehverlust verursacht werden, an zweiter Stelle nach dem Hörverlust. Unter diesen ist die häufigste Ursache für Blindheit der Bruch des Augengefäßnetzwerks und die Gewebeischämie, was zu einer Schädigung der Sehstörungen führt. Diese Ursachen umfassen Frühgeborenen-Retinopathie, Retinopathie von Diabetikern und altersbedingte Makuladegeneration. Eine häufige Folge einer unzureichenden Stoffwechselversorgung bei diesen Erkrankungen ist das zweite Stadium der Angiogenese-Störung, die schließlich zu fibrösen Narben und Netzhautablösungen führen kann.

Der derzeitige Behandlungseffekt einer Netzhautgefäßerkrankung ist bemerkenswert, es bestehen jedoch auch große Risiken. Laser-Photokoagulationstherapie, Anti-VEGF-Therapie usw. beschleunigen die Atrophie von Photorezeptoren und induzieren Augenentzündungen. Daher ist die Identifizierung der molekularen Unterschiede zwischen gesunden und erkrankten Blutgefäßen und die selektive Eliminierung pathologischer Blutgefäße für eine gezielte Behandlung in den letzten Jahren zum Schwerpunkt und Brennpunkt der ophthalmologischen Forschung geworden.

GG "Zellstoffwechsel GG"; Das Magazin veröffentlichte online die neuesten Forschungsergebnisse von Pamela R. Tsuruda von der Universität von Montreal in Kanada und Przemyslaw Sapieha vom 2UNITY Biotechnologieunternehmen Przemyslaw Sapieha mit dem Namen&GG quot; . Die Studie ergab, dass ein wirksamer niedermolekularer Inhibitor von bcl-xl, UBX1967, selektiv am Apoptoseweg teilnehmen, die pathologische Angiogenese verhindern und die Gefäßreparatur bei Retinopathie fördern kann.

Um einen Einblick in die Rolle der Neovaskularisation bei der ischämischen Retinopathie zu erhalten, verwendeten die Forscher zunächst Mausmodelle mit sauerstoffinduzierter Retinopathie (OIR), um die Transkription der Retina zu analysieren. Die Ergebnisse zeigten, dass bei der Retinopathie die Spitzenzeit der pathologischen Neovaskularisation mit der Spitzenzeit der Zellalterung zusammenfällt und die Akkumulation seneszenter Zellen auch in der Netzhaut von Patienten mit proliferativer diabetischer Retinopathie gefunden wurde.

Bei der Retinopathie kann die Entfernung von p16INK4a-positiven Zellen (seneszenten Zellen) die Bildung pathologischer neuer Blutgefäße verringern und die Reparatur von Blutgefäßen fördern. Angesichts der Bedeutung der bcl-2-Proteinfamilie für das Überleben und die Alterung der Zellen suchen die Forscher nach niedermolekularen Inhibitoren dieses Weges, um neue Wege zur Regulierung der Netzhautalterung zu finden. Die Ergebnisse zeigen, dass UBX1967 die Apoptose seneszierender Endothelzellen durch Hemmung von bcl-xl fördern kann.

Nach weiteren Untersuchungen stellten die Forscher fest, dass eine einzelne Injektion von UBX1967 in den Glaskörper die Bildung einer pathologischen Neovaskularisation wirksam hemmen und die Gefäßregeneration signifikant fördern kann. ABT-263 (Navitoclax) ist ein unspezifischer Inhibitor von bcl-2 und bcl-xl. Es kann auch die pathologische Neovaskularisation reduzieren und die Angiogenese erhöhen, aber die Wirkung ist nicht so gut wie bei UBX1967. Diese Ergebnisse zeigen, dass UBX1967 pathologische Blutgefäße durch Hemmung von bcl-xl wirksam hemmen und klären kann und gleichzeitig die Regeneration physiologischer Blutgefäße in der ischämischen Netzhaut fördert. Diese Beobachtungen unterstützen die möglichen therapeutischen Wirkungen von bcl-xl-Inhibitoren auf die vaskuläre Ophthalmopathie.

Zusammenfassend ergab die Studie, dass das niedermolekulare Medikament UBX1967 darauf abzielen kann, seneszierende Zellen im Verlauf des Krankheitsverlaufs zu eliminieren, indem es bcl-xl hemmt, die pathologische Angiogenese hemmt, die physiologische Angiogenese fördert und die Stabilität der inneren Gewebeumgebung wiederherstellt. Es ist eine mögliche Methode zur Behandlung der pathologischen Angiogenese in der Netzhaut.